Иммунные механизмы развития пародонтита

Пародонтит – инфекционно-воспалительное повреждение поддерживающих структур зубов с прогрессирующей деструкцией пародонтальной связки и альвеолярной кости, ведущей к выпадению зубов. Различают 2 формы пародонтита – приобретенный и брутальный. Приобретенный – более частая форма пародонтита, которая встречается в большей степени у взрослых. Тяжесть заболевания при всем этом согласуется с местными факторами – выраженностью бляшко- и камнеообразования. Деструкция развивается Иммунные механизмы развития пародонтита относительно медлительно. Нрав течения может усугубляться системными болезнями (диабет) либо наружными факторами (курение). При брутальном пародонтите болезнь стремительно прогрессирует, тяжесть заболевания не согласуется с выраженностью местных причин, нередко отмечается наследная расположенность.

Различают две формы брутального пародонтита – локализованную (ЛАП) и генерализованную. ЛАП манифестирует в периоде созревания и Иммунные механизмы развития пародонтита поражает обычно резцы и 1-ые моляры, генерализованная форма диагностируется, обычно, у лиц старше 30 лет и поражает более 3-х зубов (не считая резцов и первых моляров).

В согласовании с современными представлениями комменсальная флора десневой борозды становится патогенной под воздействием причин, запускающих изменение ее пропорций либо патогенного потенциала.

Нередкие возбудители приобретенного Иммунные механизмы развития пародонтита пародонтита – грамотрицательные анаэробы (P.gingivalis, T.forsythia, T.denticola, P.intermtdia). Брутальный пародонтит обычно связан с A. actinomycetemcomitans.

1.Колонизация.В десневой борозде бактерии прикрепляются к эпителиальным клеточкам и другим микробам поддесневой зубной бляшки.

2.Инвазия.P.gingivalisиA. actinomycetemcomitans попадают в ткани десны, вызывая их воспаление и повреждение. Под воздействием хемокинов Иммунные механизмы развития пародонтита, секретируемых покоробленными клеточками пародонта и бактериальных хемоаттрактантов в очаг поражения привлекается огромное количество нейтрофилов и макрофагов.

При содействии с микробами десневого кармашка (Toll-рецепторы) фагоциты секретируют огромное количество цитокинов и других медиаторов воспаления. Это интерлейкины (ИЛ1, ИЛ6, ИЛ8, ИЛ12), ФНОα, простагландины, лейкотриены, кислородные радикалы, окись азота.

Сначала заболевания нейтрофилы и макрофаги при Иммунные механизмы развития пародонтита помощи хелперов 1 типа (Th1) еще могут ограничивать активность микробов. Но с образованием биопленки бактерии десневого кармашка становятся труднодоступными для фагоцитов. Если патогены не элиминируются в процессе острой воспалительной реакции, процесс приобретает нрав приобретенного, при котором преобладает активность хелперов 2 типа (Th2)с повышением количестваплазматических клеток.

Понятно, что бактерии владеют Иммунные механизмы развития пародонтита способностью подавлять фагоцитоз и проявляют устойчивость к уничтожению.

3.Токсины. A. Actinomycetemcomitans вырабатывают мощнейший лейкотаксин, разрушающий нейтрофилы и моноциты человека. P.gingivalis образует протеолитические ферменты, деградирующие белки системы комплемента и антитела, также жирные кислоты, подавляющие хемотаксис нейтрофилов.

A. Actinomycetemcomitansобразует токсин смертельного набухания клеток, который подавляет деление лимфоцитов, синтез антител Иммунные механизмы развития пародонтита и цитокинов.

4.Устойчивость к уничтожению.Одни мельчайшие организмы могут предотвращать слияние фагосомы и лизосомы, другие – проявляют устойчивость к антибактериальным факторам нейтрофилов.

5.Иммунная система – обоюдоострое орудие.Завышенные продукции ИЛ1, ФНОα, а в следующем простагландинов в очаге воспаления содействуют деструкции коллагена и костной ткани.

По нраву иммунопатологических конфигураций поражение пародонта можно поделить на Иммунные механизмы развития пародонтита 4 стадии:

Исходная стадия соответствует острому воспалению и характеризуется конфигурацией сосудов, внешнего облика эпителиальных клеток, разрушением коллагена и нейтрофильной инфильтрацией тканей.

Для ранешнего поражения типично возникновение лимфоидной инфильтрации с преобладаниемTh1- иммунного ответа, при котором возрастает выработка ИЛ12, ИЛ2, ИФγ, что приводит к активации нейтрофилов, макрофагов и стимуляции фагоцитоза.

Постепенное скопление В-лимфоцитов Иммунные механизмы развития пародонтита ведет к переходу в стадию стойкого поражения, когда доминируют В-лимфоциты,плазмоциты, что соответствует Th2- иммунному ответу с продукцией ИЛ4, ИЛ10, ИЛ13.

Основной линией защиты от бактерий зубной бляшки являются нейтрофилы, которые делают барьер повдоль соединительного эпителия в десневой борозде либо десневом канале.

Понятно, что прирожденный недостаток функции нейтрофилов Иммунные механизмы развития пародонтита (циклическаянейтропения, недостаток адгезии) клинически проявляется ранешным и томным пародонтитом.

На восприимчивость к пародонтиту может влиять многофункциональная дефицитность нейтрофилов, обусловленная наружными факторами (курение, стресс) либо системными болезнями (сладкий диабет).

Но функция нейтрофилов может быть не только лишь защитной. При содействии нейтрофилов с микробами могут сверхизбыточно выделяться токсические вещества, способные Иммунные механизмы развития пародонтита повреждать ткани парадонта.

При агрессивномпарадонтите выявляются высочайшие уровни IgG2. Отмечается доминирование функции Th1. В процессах деструкции ткани и костной резорбции виноваты ИЛ1 и ФНОα.


imushestvennie-nalogi-fizicheskih-lic.html
imushestvennie-prava-avtora.html
imushestvennie-prava-suprugov.html